PODE DESENVOLVER SECUNDÁRIAMENTE A NUMEROSAS CAUSAS, MAS UMA GRANDE MAIORIA DOS CASOS DE DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (NAFLD) OCORRE EM PACIENTES QUE SÃO OBESOS OU COM OUTROS COMPONENTES DA SÍNDROME METABÓLICA (HIPERTENSÃO, DISLIPIDEMIA, DIABETES). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Isto é chamado de DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (NAFLD) primária e a resistência à insulina desempenha um papel fundamental na sua patogênese.
INFELIZMENTE. É UM POUCO MAIS COMPLEXO FAZER MILAGRES. DR. CAIO JR ET DRA. CAIO.
A obesidade é caracterizada por tecido adiposo expandido, que está sob um estado de inflamação crônica. Isto perturba o armazenamento normal e as funções endócrinas do tecido adiposo. Na obesidade, o secretome (adipocinas, citocinas, ácidos graxos livres e outras partes lipídicas) de tecido adiposo é amplificado, o que através de suas ações autócrinas, parácrinas no tecido adiposo e efeitos sistêmicos especialmente no fígado leva a um estado metabólico alterado com resistência à insulina (IV).
A IR – (resistência à insulina) leva à hiperglicemia e hiperinsulinemia reativa, que estimula os processos de acúmulo de lípidos e prejudica o metabolismo dos lípidos hepáticos. IR – (resistência à insulina) melhora o fornecimento de ácidos graxos livres ao fígado a partir do armazenamento do tecido adiposo devido à lipólise não desinibida.
Estas alterações resultam no acúmulo anormal de gordura hepática, que pode iniciar a IR – (resistência à insulina) hepático e agravar ainda mais o estado metabólico alterado do corpo inteiro. A esteatose hepática também pode ser explicada pelo fato de que há uma maior distribuição de gordura na dieta e inatividade física. A IR – (resistência à insulina) e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) também são vistos em vários estados de lipodistrofias, contrariamente à crença popular de que estes problemas só ocorrem devido à adiposidade excessiva na obesidade.
Assim, a fisiologia alterada do tecido adiposo é central para o desenvolvimento da resistência à insulina, síndrome metabólica e Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD). A patogênese das doenças metabólicas do fígado gorduroso está mais provavelmente associada à resistência à insulina do tecido adiposo com liberação muito alta de ácidos graxos livres, secreção anormal de fatores produzidos pelo tecido adiposo e uma baixa inflamação crônica.
A ligação entre as doenças do fígado gorduroso metabólico e a síndrome metabólica é ainda apoiada por estudos epidemiológicos, bem como as complicações cardiovasculares frequentemente encontradas em ambas as doenças.
Mudanças no estilo de vida com restrição dietética e aumento da atividade física são obrigatórias e similares para ambas as condições.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Marchesini G, Bugianesi E, G Forlani, Cerrelli F, H Lenzi, Manini R, et al. Fígado gordo não alcoólico, esteato-hepatite e síndrome metabólica. Hepatologia. 2003; 37 : 917-923; Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, et al. A história natural da doença hepática gordurosa não-alcoólica: um estudo de coorte baseado na população. Gastroenterologia. 2005; 129 : 113-121; Hoyumpa AM, Jr, Greene HL, Dunn GD, Schenker S. fígado gorduroso: considerações clínicas e bioquímicas. Am J Dig Dis. 1975; 20 : 1142-1170; Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Concepção e validação de um sistema histológico de pontuação para a doença hepática gordurosa não alcoólica. Hepatologia. 2005; 41 : 1313-1321; Petersen KF, Dufour S, Feng J, Befroy D, Dziura J, Dalla Man C, et al. Aumento da prevalência de resistência à insulina e de doença hepática gordurosa não-alcoólica em homens asiáticos-indianos. Proc Natl Acad Sci US A. 2006; 103 : 18.273-18.277; LS Szczepaniak, Nurenberg P, Leonard D, Browning JD, Reingold JS, Grundy S, et al. Espectroscopia de ressonância magnética para mensuração do conteúdo de triglicerídeos hepáticos: prevalência de esteatose hepática na população em geral. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 288 : E462-468; Korenblat KM, Fabbrini E, Mohammed BS, Klein S. fígado, músculo e tecido adiposo Acção Tissue insulina está diretamente relacionada à intra-hepática triglicérides conteúdo em indivíduos obesos. Gastroenterologia. 2008; Ruhl CE, Everhart JE. Determinantes da associação de sobrepeso com elevação da atividade da alanina aminotransferase sérica nos Estados Unidos. Gastroenterologia. 2003; 124 : 71-79; Marcos A, Fisher RA, Ham JM, Olzinski AT, Shiffman ML, Sanyal AJ, et al. Seleção e resultado de doadores vivos para transplante de lobo direito de adulto para adulto. Transplante. 2000; 69 : 2410-2415; Hilden M, Christoffersen P, Juhl E, Dalgaard JB. Histologia do fígado em uma população "normal" - exames de 503 acidentes fatais consecutivos. Scand J Gastroenterol. 1977; 12 : 593-597; Lee RG. Esteatohepatite não alcoólica: estudo de 49 pacientes. Hum Pathol. 1989; 20 : 594-598; Gholam PM, Kotler DP, Flancbaum LJ. Patologia do fígado em pacientes mórbidamente obesos submetidos a cirurgia de bypass gástrico de Roux-en-Y. Obes Surg. 2002; 12 : 49-5; Romeo S, Kozlitina J, Xing C, Pertsemlidis A, Cox D, Pennacchio LA, et al. A variação genética no PNPLA3 confere susceptibilidade à doença hepática gordurosa não alcoólica. Nat Genet. 2008; 40 : 1461-1465.
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